《长春中医药大学附属医院新型冠状病毒肺炎防治方案》试行第一版至第四版的演变思考

2020年1月22日-2月17日,王檀团队制定了共4版《长春中医药大学附属医院新型冠状病毒肺炎防治方案》,该方案认为新型冠状病毒肺炎归属于中医"疫毒"范畴,病机特点为寒、湿、虚、瘀、痹。第一版将本病分为外感早期,外感迁延期,寒湿痹肺期,肺肾虚冷、肺络痹阻期;经二版、三版修订,第四版方案将本病分为卫表期、伤肺期、恢复期,并将各期进一步分层。第一版将本病分为风寒外束、寒湿内盛,邪郁肌腠、痰热郁肺,寒湿痹肺,肺肾虚冷、肺络痹阻4个证型,至三版、四版,则修订为疫毒外袭、寒湿内盛,邪郁肌腠、痰热郁肺,疫毒寒湿痹肺,气阴两伤、热毒聚肺,脾肾虚冷、疫毒化火,伤阴耗液、心阳浮动,肺肾虚冷、肺络痹阻,气阴两伤,心神不宁等8个证型,并增加了指导用药等内容。该方案还提出了预防措施。     

奥沙利铂通过调控miRNA-7-5p/RAF-1促进胃癌SGC-7901细胞凋亡的研究

目的探讨奥沙利铂如何调控MAPK通路,抑制胃癌细胞的增殖。方法NCBI检索文献,利用TargetScan、StarBase和miRBase数据库,进行GO分析与KEGG通路富集,找到相关miRNAs,预测靶基因。应用Real-time PCR、MTT、Hoechst33258、流式细胞术、细胞划痕实验、Western blot等方法分析人胃癌SGC-7901细胞的增殖、细胞周期、侵袭及蛋白表达情况。结果胃癌细胞中miR-7-5p显著低表达,RAF1与miR-7-5p存在互靶关系。miR-7-5p mimics与奥沙利铂均可促进SGC-7901细胞的凋亡,提高G1期细胞百分率(P<0.05),降低侵袭、迁移速度。caspase3、caspase9蛋白表达升高,Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05)。结论过表达miR-7-5p与奥沙利铂均可促进胃癌SGC-7901细胞的凋亡,提示奥沙利铂可能通过上调miRNA-7-5p促进SGC-7901细胞的凋亡,降低侵袭、迁移速度。     

黄蜀葵和秋葵不同部位黄酮类成分含量测定方法研究

目的:建立高效液相色谱法同时测定黄蜀葵(花、种子)、秋葵(花、种子、果实)中金丝桃苷、杨梅素、槲皮素的含量。方法:黄蜀葵花采用Inertsil?…ODS-3(4.6mm×250mm,5μm),流动相乙腈-0.4%磷酸溶液(28∶72),检测波长360nm,流速1mL/min,柱温30℃,进样量4μL;黄蜀葵种子、秋葵采用Inertsil?…ODS-3…(4.6mm×250mm,5μm),流动相乙腈-0.4%磷酸溶液,梯度洗脱(0～30…min…23∶77;30～35…min…27∶73),检测波长360nm,流速1mL/min,柱温30℃,进样量10μL。结果:黄蜀葵花中含有金丝桃苷1.27%、杨梅素0.041%、槲皮素0.019…7%;秋葵花中含有金丝桃苷0.131%、槲皮素0.001…5%。黄蜀葵种子含有金丝桃苷0.000…52%、槲皮素0.000…72%,秋葵种子含有金丝桃苷0.000…25%、槲皮素0.000…51%。而秋葵果实含有金丝桃苷为0.000…41%。结论:该方法结果准确,灵敏度高,重现性好,优化了《中国药典》中黄蜀葵花的含量测定方法,能够对黄蜀葵和秋葵不同部位中金丝桃苷、杨梅素、槲皮素的含量进行检测分析。     

参麦注射液对休克大鼠肝脏I-κβα和白细胞介素-18 mRNA表达的影响

肠黏膜在机体受到如失血性休克等严重损伤时,正常的机械屏障结构或功能受损造成细菌移位,细菌和毒素通过门脉循环后,首先损伤肝细胞,引起肝组织严重损伤和功能障碍[1]。人参和麦冬是我国经典中药,对机体有着明显的保护作用,具有毒性低等特点,较易进入组织发挥作用。近些年的研究发现人参和麦冬合剂具有提高机体免疫力、降低血脂、保护细胞的功能。本实验建立大鼠“双击”模型(失血性休克 内毒素),藉以模拟临床中病人失血性休克后发生的细菌移位过程,通过测定血清中NO和一氧化氮合酶(NOS)水平和肝组织中I-κBα和白细胞介素-18(IL-18)mR…     

生理性溶液对角膜上皮细胞微绒毛的影响

扫描电镜下观察了生理盐水、Hanks液及平衡盐溶液(BSS)以滴速30滴/分滴浴0.5～3小时的兔眼角膜上皮细胞微绒毛的变化。生理盐水滴浴0.5小时,角膜上皮微绒毛减少并皱缩成圆钮状;Hanks液及BSS滴浴1.5～3小时,大部分角膜上皮细胞的微绒毛保持正常的细长指状,偶见上皮细胞的微绒毛皱缩变短或呈簇状。讨论了生理性溶液对角膜上皮细胞微绒毛影响的意义。     

有效控制餐后血糖至关重要

3月3日，国际糖尿病联盟（IDF），中华医学会和北京诺华制药有限公司联合在京举行“IDF中国区论坛”，重点探讨降低餐后血糖新策略。中外糖尿病专家强调，有效控制餐后血糖是防治糖尿病的关键。对餐后高血糖的治疗应由“对症治疗”转变为“对因治疗”——恢复胰岛素Ⅰ相分泌是降低餐后高血糖的重要保证。